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Activités de recherche
La persistence de la latence des réservoirs cellulaires infectés au VIH abritant des provirus capables de réplication, malgré un traitement prolongé à la HAART (Highly Active Anti-Retroviral Therapy), représente un obstacle majeur à l’éradication du virus. Ces cellules infectées de manière latente sont insensible à la HAART et échappent à la réponse immunitaire de l’hôte. Ils sont une source permanente de réactivation du virus et mènent à un rebond de la charge virale après l’interruption de la HAART. L’activation de l’expression de génique de VIH dans ces cellules, combiné avec une HAART efficace, a été proposée comme thérapie adjuvante qui pourrait mener à l’élimination de réservoirs latents d’infection.
Nous étudions les mécanismes moléculaires régulant la latence transcriptionnelle et la réactivation de VIH-1, dans son contexte naturel représenté par le provirus intégré au génome cellulaire et organisé dans la chromatine. Plus spécifiquement, nos investigations se focalisent sur le facteur de transcription cellulaire CTIP2 et ses fonctions dans la formation et la persistance de réservoirs infectés de manière latente.
