Le VIH-1 requiert la contribution concertée de nombreux facteurs cellulaires et de différentes voies de signalisation pour se répliquer. Parallèlement, les cellules de mammifères expriment de nombreuses protéines qui suppriment la réplication virale. Ces facteurs de restriction définissent la première ligne de défense contre les infections. Parmi eux, les protéines de la famille APOBEC3 (A3) et en particulier A3G/A3F, sont des désaminases de cytosines dont l’action d’édition lors de la transcription inverse du génome viral est létale pour le virus. L’activité antivirale d’A3G/3F est contrecarrée par la protéine Vif du VIH-1, qui réduit considérablement leur taux d’expression et leur incorporation dans les particules virales à différents niveaux (transcription, traduction et dégradation via le protéasome). Notre équipe a récemment découvert un uORF (upstream ORF) dans la région 5′ non traduite (5’UTR) de l’ARNm d’A3G et montré son importance non seulement pour la traduction intrinsèque d’A3G, mais également pour sa régulation par Vif. La conséquence de cette baisse d’expression est une réduction importante de la quantité des protéines A3G/A3F incorporée dans les particules virales et une augmentation de leur infectiosité.
Nous recherchons un chercheur H/F dont dont le projet, en collaboration avec S. Gallois-Montbrun (Institut Cochin, Paris) et L. Etienne (CIRI, Lyon), sera de (i) caractériser l’interactome de Vif, tester son impact sur la traduction d’A3G et la réplication virale, et (ii) d’explorer la conservation phylogénétique de l’uORF d’A3G.

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Coordonnées

Dr Jean-Christophe PAILLART
jc.paillart@ibmc-cnrs.unistra.fr

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